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Tema 8. Infecciones víricas de la piel
Otras viriasis     

Dr Josep M Casanova. Jefe de la sección de Dermatología. Hospital Universitari Arnau de Vilanova. Prof titular de Dermatología. Universitat de Lleida. Actualización en 2011 por Dr. Xavier Soria. Médico Adjunto de la sección de Dermatología. Hospital Universitari Arnau de Vilanova.  

OTRAS VIRIASIS

1. Síndrome boca-manos-pies

Es una enfermedad relativamente común entre niños menores de 10 años. Suele iniciarse con pródromos que duran 12-24 horas consistentes en fiebre y malestar general. Seguidamente aparece una erupción dolorosa formada por úlceras en la cavidad oral y vesículas en palmas y plantas. Las lesiones son ovaladas, se disponen de forma horizontal y están rodeadas de un halo inflamatorio. El agente causante más frecuente es el virus coxsackie (VC) A16 y el enterovirus humano 71, aunque también se han implicado otros enterovirus como el VC-A5, A9, A10, B2 y B5. Suele tener evolución benigna y el cuadro se autoresuelve por lo general en 7-10 días. La tasa de contagio interfamiliar es superior al 50%.

En niños menores de 3 años se han descrito algunos casos con complicaciones neurológicas como encefalitis. También se han publicado casos mortales por miocarditis o neumonitis intersticial. Suelen estar causados por enterovirus humano 71.



Síndrome boca-manos-pies Síndrome boca-manos-pies Síndrome boca-manos-pies Síndrome boca-manos-pies


2. Síndrome de Gianotti-Crosti (acrodermatitis papulosa/papulovesiculosa infantil)

Se ve principalmente en niños menores de 12 años. Al principio se creía que todos los casos estaban causados por el virus de la hepatitis B, serotipo ayw3. Posteriormente se ha comprobado que también puede estar causado por otros virus, sobretodo Epstein-Bar (VEB), pero también por citomegalovirus, enterovirus, virus respiratorio sincitial, rotavirus, adenovirus, echovirus, poxvirus, poliovirus, parvovirus HIV, cocksakie y por el virus de la hepatitis A y C. También puede desencadenarse por infecciones bacterianas como micoplasma, borrelia, bartonella, estreptococo beta-hemolítico, o incluso vacunas. Es por este motivo que en la actualidad se considera al síndrome de Gianotti-Crosti como un patrón de reacción cutánea en frente a vírus, bacterias o vacunas, más que a un síndrome producido por un agente infeccioso específico.

Clínicamente se caracteriza por pápulas eritematosas, de color rojo intenso e incluso purpúrico, de 0.3-1 cm de diámetro, que se inician en los muslos o las nalgas y posteriormente se extienden a la superficie de extensión de los brazos y finalmente a la cara. Las lesiones son simétricas y respetan casi completamente el tronco. El cuadro se autolimita por lo general en 2-8 semanas.

Con frecuencia se detectan adenomegalias generalizadas, axilares e inguinales y hepatosplenomegalia. No es raro que se asocie a un cierto grado de hepatitis, por lo general leve y anictérica, aunque existen algunos casos descritos de hepatitis crónica asociada.



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Sdme de Gianotti Crosti Sdme de Gianotti Crosti Sdme de Gianotti Crosti Sdme de Gianotti Crosti


3. Eritema infeccioso

El parvovirus B19 es un virus DNA monocatenario que causa diversos trastornos clínicos. Entre ellos destacan el eritema infeccioso y las erupciones purpúricas, las crisis aplásicas que complican una anemia hemolítica crónica, las artralgias/artritis y el hydrops fetalis. La entrada del virus en las células diana se produce a través de receptores celulares, entre los que destacan el antígeno P y las β-integrinas. Los pacientes inmunocompetentes desarrollan inmunidad celular Th1 específica en pocas semanas.

El eritema infeccioso es por lo general una enfermedad leve y autolimitada de niños de entre 5 y 14 años. Se ha comprobado que el 61% de los adultos son inmunes (tienen IgG+). Es más frecuente a finales de invierno, inicios de primavera y se transmite por gotitas respiratorias durante le periodo de viremia, antes de la aparición de las lesiones cutáneas. La viremia dura de 3 a 5 días a partir de la primera semana de la inoculación. En cerca del 20% de los casos se produce reinfección. El período de incubación es de 4 a 14 días. Se inicia con pródromos que están presentes en el 50% de los casos: febrícula, cefalea, escalofríos. Aparecen a los 8-10 días de la inoculación y duran 2-4 días. El rash aparece durante la 2ª semana. Las manifestaciones cutáneas clásicamente se han distribuido en 3 fases. La primera se caracteriza por placas eritematosas en las mejillas con palidez perioral ("cara abofeteada"). Remite en 3-5 días. La segunda, que aparece posteriormente, se manifiesta en forma de maculopápulas simétricas generalizadas, más acentuadas en extremidades y nalgas, que al crecer sufren blanqueamiento central formando un patrón reticular. Dura de 7 a 10 días. A partir de la tercera semana se producen exacerbaciones y remisiones del rash que se mantienen durante 1 o 2 semanas más.

En los últimos 20 años se han descrito otras erupciones cutáneas relacionadas con el parvovirus. Una de ellas es el síndrome de pápulas purpúricas en guante y calcetín, que se ve principalmente en adultos. Más recientemente se han descrito algunos casos en los que además del síndrome acropetequial aparece púrpura en el área perioral y en las mejillas e incluso púrpura generalizada.

El B19 es un eritrovirus (es citotóxico para los precursores medulares eritroides). En niños puede dar lugar a crisis aplásica, especialmente si padecen anemia de células falciformes, esferocitosis o beta-talasemia. La anemia suele recuperarse, con aumento de reticulocitos, al cabo de 1 semana del inicio de los síntomas, coincidiendo con el aumento de las IgG específicas para B19. En pacientes inmunodeprimidos se puede producir una viremia persistente con anemia aplásica crónica.

En pacientes jóvenes, la erupción cutánea por B19 se acompaña de poliartralgias/poliartritis en el 60% de los casos. También puede causar monoartritis autolimitada o crónica que parece estar causada por infección directa de las células sinoviales.

En cerca del 50% de mujeres embarazadas que se infectan por B19 antes de la veinteava semana se produce hydrops fetalis, malformaciones y/o muerte fetal. A pesar de que ello puede afectar a cientos de mujeres cada año en Europa y los EE.UU., no se realizan screenings rutinarios de B19 en mujeres embarazadas. Las mujeres embarazadas que son IgM positivas requieren ser enviadas al especialista para realizar ecografías seriadas.

La infección persistente por B19 parece que es un factor contribuyente de determinadas enfermedades autoinmunes. En ocasiones, durante la fase de defervescencia de la infección, se han detectado alteraciones inmunológicas séricas: anticuerpos antifosfolípidos, ANA, anti-ADN y factor reumatoide. Estas alteraciones pueden hacer pensar en LES (erupción malar, artropatía, citopenia, ANA y anti-DNA +), o vasculitis sistémica (púrpura, afectación renal, poliartralgias). Por otra parte, se han descrito algunos casos de LES o vasculitis que se desarrollaron poco después de una infección por parvovirus B19, lo que sugiere que el virus puede actuar como desencadenante de la enfermedad sistémica.

Como hemos dicho, en individuos sanos la viremia por B19 desaparece en pocas semanas, pero en pacientes bajo tratamiento inmunosupresor puede ser persistente y causar complicaciones. En este caso el tratamiento consiste en inmunoglobulinas iv y reducir el tratamiento inmunosupresor.



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Eritema infeccioso. Cara "abofeteada" Exantema reticulado en tronco Exantema reticulado en brazos ("entrelazado") Exantema reticulado en nalgas


4. Síndrome de Kawasaki (síndrome mucocutáneo y ganglionar)

El síndrome de Kawasaki (SKw) es una vasculitis sistémica aguda, autolimitada, que se produce casi siempre en niños con edades comprendidas entre los 6 meses y los 5 años de edad, con un pico de incidencia entre los 9 y los 11 meses. Más de 75% de los casos se dan en niños menores de 1 año.

Su causa es desconocida aunque la mayoría de expertos consideran que podría estar desencadenado por un agente ambiental, probablemente infeccioso. Tiene una distribución estacional bimodal, con picos en enero y junio-julio y un descenso en octubre. En algunos casos se ha detectado la replica uhren presencia de un coronavirus. También se ha comprobado que existe una cierta susceptibilidad familiar. El antecedente de historia familiar puede ser indicador de gravedad de la enfermedad.

Clínicamente se caracteriza por fiebre elevada, conjuntivitis bilateral no exudativa, eritema labial y de la mucosa oral y lengua aframbuesada, exantema generalizado, adenomegalias cervicales, y edema de manos y pies, seguido de descamación laminar característica de los dedos. Estos síntomas aparecen secuencialmente, pudiendo variar de un día a otro, lo que hace el diagnóstico difícil. Además, puede haber irritabilidad, rigidez de nuca, piuria estéril, neumonitis, hydrops de la vesícula biliar y hepatitis. Es la causa más frecuente de cardiopatía adquirida en replique breitling los niños. Ninguno de los síntomas es patognomónico y tampoco existe un test de laboratorio que permita confirmar el diagnóstico.

Clínica

Fase aguda

Junto con la fiebre elevada y persistente, que no responde a antibióticos y dura más de 5 días, hemos de encontrar al menos 5 de los siguientes 6 signos para establecer el diagnóstico de SKw:

1. Inyección conjuntival, sin exudación ni edema palpebral

2. Exantema generalizado, polimorfo, que aparece al cabo de 1-3 días, y dura por lo general menos de 1 semana.

3. Afectación palmoplantar, enrojecimiento inicial y posteriormente edema de dedos de manos y pies con dolor.

4. Enrojecimiento y fisuración labial, hipertrofia de papilas linguales, lengua aframbuesada

5. Linfadenomegalias laterocervicales con frecuencia unilaterales

6. Irritabilidad

Fase subaguda

Durante la que desaparece la fiebre y el resto de manifestaciones mucocutáneas, aunque el niño sigue irritable y anoréctico y puede desarrollar artritis, alteraciones cardíacas y trombocitosis. Se produce despegamiento de la piel de manos y pies, que descama en grandes láminas. Puede haber asimismo descamación generalizada. Aparecen líneas transversales en las uñas. Dura unas 4 semanas.

Fase de convalecencia

Dura desde la resolución clínica completa hasta la normalización de todos los signos inflamatorios, lo que se produce al final del segundo mes. En esta fase también hay peligro de muerte súbita por trombosis coronaria.

Manifestaciones viscerales

En cerca de dos tercios de los casos se producen manifestaciones cardiovasculares, detectables mediante ECG, gammagrafía cardíaca o eco Doppler. Las más frecuentes son las alteraciones coronarias, que se producen entre un 15 y un 25% de los niños no tratados: arteritis, aneurismas, trombosis y oclusión que pueden dar lugar a muerte súbita. Pueden quedar como secuelas la miocarditis, la endocarditis o el derrame pericárdico, que pueden alterar el flujo cardíaco.

En el 15% de los casos se producen manifestaciones digestivas.

Tratamiento

Con el fin de evitar las complicaciones cardiovasculares es importante diagnosticar el SKw durante los 10 primeros días para poder instaurar el tratamiento apropiado con inmunoglobulinas inespecíficas ev a dosis elevadas (2 g/kg). Con ello se reduce el riesgo de dichas complicaciones de un 25% a un 4.7%. En algunos casos también es necesario la administración de corticosteroides. También se emplean antiagregantes plaquetarios como la aspirina y anticoagulantes, aunque algunos estudios recientes parecen demostrar que el tratamiento con aspirina durante la fase aguda del SKw no es necesario. Recientemente se han empleado los antagonistas del tumor necrosis factor-α Infliximab y los inhibidores del receptor de la glicoproteina IIb/IIIa de la membrana plaquetar, abciximab. El éxito del bloqueo del TNF-α sugiere un papel central del mismo en la patogénesis del SKw, aunque se necesitan estudios controlados para comprobar su efectividad.



 
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